Resistens mot organofosfater i lakselus - hvor kommer denne egenskapen fra?

19 april 09:00 - 10:30
Olympia

Resistens mot organofosfater i lakselus - hvor kommer denne egenskapen fra?

Lakselus er en ektoparasittisk copepode på laksefisk i sjø, og representerer en global utfordring for lakseoppdrett. Bekjempelsen har nesten utelukkende vært basert på kjemiske midler frem til for et par år siden. Overavhengigheten av et begrenset antall av avlusingskjemikalier resulterte i et høyt nivå av resistens hos lus mot disse midler. Imidlertid er resistens- og spredningsmekanismene for de fleste av disse kjemikaliene uklare. Organofosfater (OPs), et av de viktigste midlene som brukes mot lakselus, virker ved å hemme et vitalt enzym, acetylkolinesterase (AChE), i kolinerge synapser, dette fører til parasittens død. OP er blitt brukt som behandlingsmiddel mot lakselus siden slutten av 1970-tallet i Norge, Skottland og Irland. Redusert effekt ble oppdaget tidlig på 1990-tallet på grunn av resistens i lakselus, og i dag har lakselus blitt svært resistent mot dette midlet i de fleste av disse landene. Vi har påvist at en enkelt mutasjon (Phe362Tyr) i genet som koder for AChE, er den primære årsaken til OP-resistens i lakselus i norske lakseoppdrettsanlegg. Interessant nok fant vi også en høy proporsjon av Phe362Tyr i OP-resistent lakselus fra andre lakseproduserende land som Irland, Skottland, Færøyene og det østlige Canada. Disse observasjonene bekreftet at Phe362Tyr ikke bare er begrenset til norske lakseoppdrettsanlegg, men er vidt spredt i Nord-Atlanteren og har en sterk tilknytning til lusas overlevelse etter OP-behandling. Basert på resultatene utviklet vi en rask diagnostisk analyse i samarbeid med PatoGen AS. Denne analysen blir brukt som en screeningsmetode over hele den norske kysten og i andre lakseproduserende land for å diagnostisere følsomheten av lakselus mot OPs. I tillegg gjennomførte vi genotypisk analyse og observert flere og forskjellige høyfrekvente haplotyper knyttet til det mutante allele, noe som sterkt indikerte at Phe362Tyr ikke er en ny (de novo) mutasjon, men mest sannsynlig allerede var tilstede i lakselus som en normal, lavfrekvent variant før innføring av OP i kommersiell akvakultur.