Både infeksiøse og ikke-infeksiøse faktorer forårsaker gjellesykdom hos laks. Vi laget smitte- og sykdomsmodeller, karakteriserte og studerte betydningen av ulike typer organismer som kan være involvert i sykdomsutviklingen. For å etablere gode smittemodeller er det viktig å kunne dyrke aktuelle mikroorganismer i laboratoriet. Vi har lykkes med å etablere en monoklonal kultur av amøben Paramoeba perurans som forårsaker amøbegjellesykdom (AGD). Forsøk på dyrking av gjellepox-virus i cellekultur har ikke ført fram. Dette arbeidet pågår fortsatt. Flere intracellulære mikroorganismer knyttet til gjellesykdom lar seg ikke dyrke i laboratoriet. Et eksempel er bakterien Branchiomonas cysticola som forårsaker epiteliocystis hos laks. I et smitteforsøk med naturlig infisert fisk, viste vi at B. cysticola ble overført horisontalt via vann og forårsaket epiteliocystis hos usmittet fisk. I tillegg ble det dokumentert overføring av en annen epiteliocystisdannende bakterie og gjellepox-virus i det samme forsøket (Wiik-Nielsen et al., 2017 doi:10.1111/jfd.12613). Det er gjennomført en kartlegging for å karakterisere agens relatert til utvikling av epiteliocystis i gjellevev. Materialet stammet fra Veterinærinstituttets biobank og ble innsamlet i perioden 2004-2014. Resultatet viste at B. cysticola var svært utbredt i norske oppdrettsanlegg. Bakterien forårsaket cystedannelsen i 83 % av de 65 tilfellene, og spiller derfor en hovedrolle ved utvikling av epiteliocystis hos norsk laks. Undersøkelsen viste at 17 % av cystene inneholdt ny type Branchiomonas som synes å være mindre sykdomsframkallende. En elektronmikroskopisk studie av gjeller med AGD viste at amøben gir større ødeleggelser av gjellevevet enn man tidligere har trodd, og indikerer at denne produserer stoffer som skader gjellevevet (Wiik-Nielsen og medarbeidere 2016, doi:10.1111/jfd.12444). Vi har også gjennomført genetiske studier av ulike nasjonale amøbekloner som viste at det er liten genetisk forskjell mellom disse klonene.
Det er gjennomført en studie av syv tilfeller med kompleks gjellesykdom både i ferskvann og sjøvann i ulike deler av Norge. I tillegg til gjelle pox-virus ble flere andre gjellepatogene organismer påvist. Alle lokalitetene hadde høy dødelighet. Når pox-virus infeksjonen falt sammen med smoltifisering ble dødeligheten ekstrem. Resultatene tyder på at pox-viruset angriper kloridceller og kan derfor påvirke smoltifiseringen. Videre kan viruset spille en rolle som primært gjellepatogen som kan bane vei for andre sykdomsframkallende mikroorganismer (Gjessing et al., 2017, doi:10.1111/jfd.12608
Vi avsluttet også en histopatologisk studie for å beskrive typiske vevsforandringer i gjeller med kompleks gjellesykdom. I denne undersøkelsen ble det påvist at det er en sammenheng mellom enkelte mikroorganismer og noen av skadene i gjellevevet. Modellforsøk med levende atlantisk laks viste at eksponering for brennmanet og hydroider ga gjelleirritasjon og små blodpropper i gjellene. En påfølgende eksponering for amøber ga ikke en raskere eller mer alvorlig utvikling av AGD. Resultater fra brennmanet eksponering alene viste imidlertid klare fysiologiske effekter på hjertefunksjon og respirasjon hos laks. I et siste forsøk viste vi at graden av AGD ikke hadde noen signifikant effekt på hypoksitoleransen hos laks.
