Deltametrin (DMT) er et av legemidlene som brukes mot lakselus (Lepeophtheirus salmonis), men resistensutvikling og begrenset behandlingseffekt har ført til redusert bruk mange steder i Norge og i andre land som Irland, Storbritannia og Færøyene. Resultater fra de siste årene peker i retning av en resistensmekanisme som ikke tidligere er beskrevet, og som ikke kan kobles til legemidlets ordinære virkningsmekanisme. Dersom det viser seg at resistens-hypotesen stemmer, så vil det implisere at DMT har en hittil ukjent virkningsmekanisme. Bakgrunnen for hypotesen er at det ved tre ulike anledninger er vist at DMT-resistens hos lakselus nedarves gjennom morslinjen. Maternell nedarving er sjelden i seg selv og særlig i resistens-sammenheng og innebærer nedarving av egenskaper gjennom mitokondriene. Mitokondriene er cellenes energi-produsenter og også viktige som regulator i mange cellulære prosesser. De har sitt eget genom med gener som koder for noen av proteinene som er involvert i energi-produksjonen i elektrontransport-kjeden. Det er identifisert flere endringer i mitokondrie-genomet som ser ut til å være koblet til DMT resistens. Hvordan disse endringene påvirker proteinenes egenskaper skal undersøkes med datasimuleringer (in silico), på enzym-aktivitetsnivå (in vitro) og på mitokondrie-funksjon fra sensitive og resistente lus (in vivo og ex vivo). Videre undersøkelser for å beskrive de genetiske endringene hos resistente lus skal også gjennomføres. 

Resultatene fra dette post.doc.-prosjektet vil være nyttig for å presist og med molekylærbiologiske metoder kunne identifisere hvilke lus som er resistente og om behandling med DMT vil være effektivt. I utviklingen av nye legemidler vil det også være viktig å kjenne virkningsmekanismene og resistensmekanismene for allerede eksisterende legemidler. Da kan utvikling av legemidler med overlappende mekanismer, som dermed ikke vil være effektive mot allerede DMT-resistente lus, unngås.